Вспышка нового варианта коронавируса BA.2 Omicron SARS-CoV-2.

Candellmans

Мастер
Сообщения
7,983
Реакции
8,505

30.03.22​

В Китае происходит вспышка варианта BA.2 Omicron SARS-CoV-2. COVID-19 приводит к долговременным когнитивным нарушениям. Врачи госпиталя в Уэльсе вылечили пациента от COVID-19 вакциной. Ученые из Университета Лидса получили ультрафиолет безопасный для человека, но убивающий патогены.




Пандемия продолжается. Новый вариант BA.2 Omicron заставил Китай ввести локдаун

Во всех провинциях Китая происходит вспышка варианта BA.2 Omicron коронавируса SARS-CoV-2. Во всех провинциях объявлен локдаун. По мнению врачей, вспышка может привести к массовым смертям, в том числе потому, что в сельской местности только 50% людей старше 80 лет вакцинированы.
COVID-19 приводит к долговременным когнитивным нарушениям.

По результатам исследования ученых Кембриджского университета, среди испытуемых в течении года после болезни COVID-19: 78% испытывали трудности с концентрацией внимания, 69% страдали от тумана в голове, 68% сообщили о забывчивости и около 40% столкнулись с семантическим расстройством (ошибками в произнесении или написании слов).

Врачи госпиталя в Уэльсе вылечили пациента от COVID-19 вакциной. Пациент страдал COVID-19 на протяжении пяти месяцев, но после введения вакцины Pfizer болезнь отступила. Вакцина помогает иммунной системе в выработке антител. Но у больного COVID-19 антитела вырабатываются естественным путем, и поэтому больных не вакцинируют. Оказалось, что «искусственные антитела» в некоторых случаях «сильнее» естественных.

Коротковолновой ультрафиолет безопасен для человека, но нейтрализует патогены. Ученые из Университета Лидса «отфильтровали» длинноволновое UVC и получили безопасный для человека коротковолновой ультрафиолет, который безвреден для человека и убивает в воздухе патогены, в том числе и вирус SARS-CoV-2.

Популярная механика
 
Ребята, не надо прививаться вакцинами от короны. Корона вполне себе лечится. Единственная близкая по действию к советским - вакцина Ковивак от института Чумакова. Все остальные - очень сильное зло. И впереди планеты всей разработчики из Швеции с их векторной вакциной-спреем, она вызывает выработку "малых" антител А класса на слизистых верхних дыхательных путей. Все хорошо, к сожалению, кроме открытой слизистой глаз. Самая большая опасность при проводимой нынешней вакцинации-иммунизации кроется в накоплении пула IgE антител с Fc фрагментами, активирующими дегрануляцию тучных клеток и увеличением аллергических реакций организма.

Заболевание Covid-19 обычно начинается, когда вирус проникает в организм через рецепторы ACE2 (АПФ-2) в носу (причем он может попасть туда и по слезным протокам). Затем вирус распространяется по организму, проникая в клетки в других местах, где также присутствует ACE2: в кишечнике, почках и сердце. Covid-19 не ограничивается простым заражением клеток, которые уже экспрессируют множество рецепторов ACE2. Вместо этого он активно захватывает собственные системы организма, заставляя его активировать рецепторы ACE2 в тех местах, где они обычно экспрессируются на низком или среднем уровне , включая легкие. Ренин-ангиотензиновая система (РАС) контролирует многие аспекты кровеносной системы, в том числе уровень в организме химического вещества, называемого брадикинином, которое обычно помогает регулировать кровяное давление. ACE обычно расщепляет брадикинин, но когда вирус подавляет его, он не может качественно делать это. Примерно каждый пятый госпитализированный пациент с Covid-19 имеет повреждение сердца, даже если раньше у него никогда не было проблем с сердцем. Брадикининовые бури могут вызывать аритмию и пониженное кровяное давление. Ингибиторы рецептора брадикинина за считанные часы улучшают самочувствие и состояние пациентов с тяжеленными формами Ковид-19. Почему же не работает механизм защиты? А его попросту к тому моменту нет. За счёт приобретенного дефицита ингибиторов брадикинина. Происходит это при Х-инактивации соматической АРХИВАЖНЕЙШЕЙ 11 хромосомы. Та же потеря нюха - более 40% обонятельных и вкусовых рецепторов кодируется на 11хромосоме, вызывая характерную потерю данных чувств с их извращениями. Нарушение выработки инсулина (повышение сахаров крови, нарушение усвоения сахаров, диабет), аполипопротеинов (диабет, ожирение и деменция) - тоже признак Х-инактивации этой хромосомы. Макулодистрофия с потерей зрения - тоже из-за этой проблемы (в меньшей степени за счёт тромбозов). Ферритин тоже повышается из-за Х-инактивации 11хромосомы. Удар РНК SARS-COV-2 по 11,10 хромосомам. Вторичная дисрегуляция деятельности 6 хромосомы. Оттуда инактивация известных соматических хромосом и 23 половой Х-хромосомы. Очень сложный механизм. 11 хромосома как источник защиты (первейший барьер) от чрезмерной разнообразной вирусной нагрузки. В тч РНК и ДНК природы. Крайне важным элементом защиты является достаточное содержание ионов цинка.

Лечение достаточно простое пока. Ацикловир, Спиронолактон и Фамотидин. Никаких арбидолов и прочих комбинированных смесей, никаких интерферонов и иммуностимуляторов!

Вирус РНК Ковида (отличается от простых короновирусов измененным лабораторно участком nsp16) встраивается в хромосому 11 (эта хромосома — основной ответчик при контакте организма с вирусами) при помощи обратной транскриптазы (ОТ). Функцию обратной транскрипции вирус получил благодаря развитию науки (этот вирус сделан в лаборатории). Встроившись в хромосомы клеток иммунитета и вирус, и организм пытаются бороться с вирусом и определить иммунный ответ. Вирус из ДНК В-лимфоцитов экспрессируется (размножается). Отличным промотором (механизмом запуска) является, как и у герпесов (встроены рядом в 11 хромосоме) прием Ципрофлоксацина, Левофлоксацина (антибиотиков, респираторных фторхинолонов) — самое интересное, что ими и лечат в больнице, ни в коем случае их не принимайте. Вирус появляется в виде ДНК-зеркальных копий в В-лимфоцитах. Происходит формирование матричной РНК по ДНК. Отключая целые хромосомы и вызывая тот или иной эффект (потеря обоняния с характерными извращениями вкуса - это благодаря отключению 11 хромосомы. Шум в ухе тоже. Стрессы и депрессия - инактивация серотониновой 6 хромосомы. Причина смерти пациентов - это инактивация 23 половой материнской хромосомы с развитием Х-сцепленных синдромов Дункан и VEXAS (саркоидоподобный острый ответ) вирус поражает многие органы, а не только легкие. Проблема с тромбозами - инактивация своих хромосом, кодирующих белки, растворяющие тромбы. Герпесы, сидящие в организме и короновирус два лучших друга. Друг друга поддерживают и помогают друг другу в изощрённом ответе иммунитета. Герпесы при Ков-19 активируются в особом порядке (как при ВИЧ); конкретно можно говорить про герпес EBV (ВЭБ — есть у 90% населения). Поэтому необходим прием ацикловира, который тормозит мутации и распространение герпесов по организму. Но и сам короновирус не подарок. Образует более 50 различных типов генных вариантов за счёт альтернативного сплайсинга. Амоксициллин и все респираторные фторхинолоны усиливают активность вирусов, особенно EBV (их пить ни в коем случае нельзя). В схожей мере, как прием витамина Д, так и УФ облучение и инсоляция (осторожно с загаром!) тоже усиливает активацию вируса. Прием азитромицина, увеличивает нефрит и фиброз почечной ткани и способствует смерти от Ков. Еинственные антибиотики, которые можно применять при Ков — Цефтриаксон и Цефексин (Цефалоспорины не действуют на активизацию вируса).

Выше шансы выйти с минимумом осложнений при подавлении иммунитета теми же глюкокортикостероидами (Преднизалон) (вернее это не совсем так - ГКС вызывают выброс в кровь предшественников эритроцитов и тромбоцитов; при правильном применении вызывают обучение CD4+ клеток). Главное это подавление фагоцитарного иммунитета с анаболическим цитопротективным эффектом. Свои интерфероны (в зависимости от пула) могут быть как полезными, так и вредными. При Ков есть прямая зависимость. Чем меньше В-лимфоцитов, тем легче течение болезни. Пациенты, получающие мабтеру/ритуксимаб (ревматоидный артрит, после трансплантаций, пациенты с ВИЧ инфекцией, с системной манифестацией Эпштейн-Барра инфекции) имеют минимум пневмоний, осложнений и васкулитов. В-лимфоциты не только обладают гуморальным иммунитетом (выработка антител), но и фагоцитарной активностью. Чем больше антител, тем тяжелее течение Ков-19, тем больше васкулитов и тромбозов. Никаких арбидолов, тамифлю, ингаверинов, амиксинов и прочих комбинированных смесей, никаких интерферонов и иммуностимуляторов. Единственные пока эффективные противовирусные — Триазавирин (как элемент регулировки эпигенетики, он срывает процесс X-инактивации вируса) и Осельтамивир (как ингибитор нейраминидазы, не дающий вирусу присоединиться и встроиться в клетку), однако оба они не лечат и не убивают вирус, могут исполльзоваться только как дополнение к лечению.

Ещё один давно известный препарат значительно увеличивает выживаемость пациентов с sars-cov2 в первые 4 недели и имеет огромное значение в увеличении продолжительности последующей жизни. Это ингибиторы Н2-рецепторов. Из имеющихся с точным настоящим эффектом это Циметидин или Фамотидин. Они уменьшают воспаление органов, уменьшая SHP-2 фосфатазу. (Т.к. увеличение SHP-2 при развитии Ков-19 в местных тканях (в лёгких, в поджелудочной, в области, почек и пр) приводит к активации фибробластов. Они начинают вырабатывать белок TGFb (онкогенный прямой эффект), который способствует выработке соединительной ткани VEGFa. Происходит выраженный неоангиогенез. Стволовые клетки при этом проходят через активный апоптоз. В этих тканях формируется активный фиброз). Циметидин и Фамотидин срывают тканевую активацию фибробластов, уменьшают апоптоз стволовых местных клеток соединительной ткани (быстрее восстанавливается обоняние, минимум фиброза лёгких и максимум активации CD4+ лимфоцитов, нет нефрита).

И третий препарат — Спиронолактон это в меньшей степени диуретик и в большей противовирусный препарат, срывает механизм сбора капсида вирусов (эффект в 5 !!!раз выше любых противовирусных за счёт дополнительной С7 метильной группы канреона). Т. е. вирус не может собрать свою зеркальную копию РНК. А также спиронолактон резко усиливает противовирусное действие ингибиторов днк полимераз, как ацикловир и пр. Присоединяется к рецепторам минералокортикоидов (которые влияют на водно-солевой баланс в организме, который в свою очередь влияет на процессы терморегуляции и артериальное давление).

Поэтому максимальный эффект лечения может быть получен применением ацикловира, спиронолактона и фамотидина. При быстром развитии пневмонии добавить еще преднизолон.

Выявлены закономерности по группе крови (группы риска):

Вторая и четвертая больше рискуют погибнуть от быстротекущей пневмонии в первые 30 дней от начала заболевания. Облегчить симптоматику может наличие хронического бактериального очага со Стрептококковой инфекцией (тонзиллит, рожа). На удивление стрептококки тормозят внедрение чужой РНК в клетки носителя.

Первая группа крови с медленным прогрессированием пневмонии, низкой реактивностью. Пневмонии переносят не тяжело. Зато после "выздоровления" имеют самый максимальный уровень брадикинина, длительно задерживающиеся напряжённые псевдовенозные отеки и прогрессирующие тромбозы на протяжении 6-8мес после болезни. И нуждаются в особо тщательной профилактике(схема терапии) тромбозов. Пациенты первой группы крови имеют больше всего гепарин-ассоциированных осложнений. Гемотрансфузия аллотромбоцитов у них приводит к диссеминированным венозным тромбозам (редко артериальным). После болезни им обязательно надо принимать Эликвис до 5 месяцев.

Будьте здоровы.
 
Ребята, не надо прививаться вакцинами от короны. Корона вполне себе лечится.
А ссылочку на представленную информацию (исходник) можно? Или Вы практикующий врач-инфекционист (терапевт, пульмонолог) и описали патогенез, лечение исходя из собственного опыта, помноженного на утвержденные МЗ стандарты лечения (какие там по счету 14-е?_). Хотя в принципиальном плане с процитированным абсолютно согласен!
 
Назад
Сверху Снизу